牙周病和软骨流失的背后，藏着一个“双面人”

明明是世上穿孔质疏松日，明年的主旨是“别让穿孔质疏松粉碎你”。

我们不妨把生理穿孔骼都是一座银行。从祖父母到35岁约，生理穿孔总量参数因为索取多于花销，银行也就愈来愈富有，穿孔骼也愈来愈强健；而35岁以后，穿孔总量就开始骤减了，花销速度开始多于索取，穿孔银行开始入不敷出吃老本，银行那时候之后存下的穿孔总量被透支。当生理穿孔总量缩减到一定参数，眼睛开始出现穿孔质疏松。

穿孔质疏松症时会引起穿孔强度回升，穿孔脆性增加，并不需要造成易穿孔折，以及身躯穿孔骼疾病。

穿孔质疏松与口鼻松动密切涉及。牙周穿孔质骤减产生牙槽穿孔不坚固，造成口鼻松动，严重时还显然造成口鼻脱落。最近，研究成果小小组辨认出，一种吞噬细胞时会显然在其中的起着最重要发挥作用。

10月17日，《科学知识转化医学》杂志撰写了一项新研究成果。美国国立卫生研究成果院和宾夕法尼亚大学口部附属医院国家所口部和颅面研究成果所的研究成果小小组辨认出：口部中的不身心健康的生物这群人造成了的特殊吞噬细胞时会，能激活和受到破坏该小组织，造成与严重牙周疾病涉及的穿孔质骤减。

牙周病是一种常见疾病，负面影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上年轻人。在受负面影响的年轻人中的，生物时会造成了口鼻周围该小组织的黏膜，这显然时会造成末期牙周炎的穿孔骼和口鼻脱落。

“生物时会刺激黏膜。通过刷牙和口部护理可掺入生物控制黏膜，但不是经常性的，这声称还有其他状况在起发挥作用。”研究成果者说是，“结果声称，特别设计T细胞时会17（Th17）是这一过程的驱动状况，猜测了口部生物和黏膜中的间的联系。”

研究成果者观察到，Th17在牙周炎病症的牙龈该小组织在在在身心健康的牙龈中的更为普遍，并且Th17细胞时会的总量与疾病严重性涉及。

Th17细胞时会通常生活在；也的屏障指甲，也是生物首先与眼睛接触的指甲，如口部、皮肤和消化道等。仅有Th17细胞时会可防治口部鹅口疮，即口部真菌感染，但它们也与黏膜性疾病如和结肠炎有关，这声称它们在身心健康和疾病中的起双重发挥作用。

为了研究成果口部生物小组是否显然沦为Th17细胞时会积攒的启动时状况，研究成果工作人员将肠道放在广谱抗生素固体中的。他们辨认出，消除口部生物可避免牙周炎肠道牙龈中的Th17细胞时会的蚕食，同时其他吞噬细胞时会不受负面影响，这声称不身心健康的生物这群人时会造成了Th17细胞时会积聚。

当研究成果小小组通过基因工程技术改造肠道缺乏Th17细胞时会，或给老鼠注射一种分子结构药物阻止Th17细胞时会胚胎发育时，他们辨认出：这样可以缩减牙周炎引起的穿孔质骤减。RNA数据分析显示：Th17阻断药物造成参加黏膜、该小组织受到破坏和穿孔质骤减的涉及基因表达缩减，声称Th17细胞时会是牙周炎的驱动状况。

之前，研究成果工作人员对35名病症透过了研究成果，他们的基因弱点造成Th17细胞时会缺乏。而他们更为不不易受到牙周疾病的负面影响，黏膜和穿孔质骤减也多得多。研究成果小小组们推测，如果没有Th17细胞时会，或许能防治牙周疾病。

这些结果为牙周病的演进的系统备有了最重要参考，最重要的是，它们还为特定细胞时会的凋亡化疗备有了令人信服的确凿证据，终究显然为牙周病病症备有更为多的化疗。

参考

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.